Hay muchos tratados que definen la dislexia: es una dificultad desproporcionada para aprender a leer que no se puede atribuir al retraso mental, a un déficit sensorial o a un contexto familiar desfavorecido. Esta definición deja en claro que no todos los lectores con dificultades son disléxicos. Los déficit auditivos mal diagnosticados, un bajo nivel de coeficiente intelectual, un contexto educativo pobre, o simplemente la complejidad de las reglas ortográficas pueden explicar algunos de los problemas de los niños con la lectura. Sólo cuando todas estas causas posibles se han eliminado, uno sugeriría que se trata de un caso de dislexia.
Las estimaciones actuales indican que del 5 al 17 por ciento de los niños de Estados Unidos sufre dislexia. Estos números parecen muy altos, pero dependen del umbral que se utilice para definir el déficit y, por eso, son algo arbitrarios. No existe una línea divisoria neta entre los lectores normales y los disléxicos. La prevalencia de la dislexia depende de que se plantee un criterio arbitrario de “normalidad”. En nuestro contexto alfabetizado, se estima que los niños que, en las pruebas de lectura, tienen resultados por debajo del nivel que va del 5 al 10 por ciento, tienen una desventaja severa, aunque su problema probablemente hubiera pasado inadvertido hace dos siglos, cuando sólo una parte de la humanidad aprendía a leer.
El grado de arbitrariedad que tiene el punto de corte de la dislexia puede llevar a la conclusión errónea de que la dislexia es una pura construcción social, vinculada con la sobremedicación dominante, que tiende a confundir los problemas del comportamiento con los problemas de la salud. Este no es el caso. Varios indicadores apuntan a los orígenes cerebrales de la dislexia. Estudios genéticos en cientos de familias confirman que las habilidades lectoras son heredables. Los gemelos, que comparten en esencia el mismo material genético, tienen resultados que se correlacionan mucho más que los de los mellizos del mismo sexo, que comparten sólo la mitad de su genoma. Dentro de una familia, si un niño sufre de dislexia, sus hermanos tienen un 50 por ciento de posibilidades de ser disléxicos también.
A pesarde que los científicos hoy creen que la dislexia a menudo tiene una base genética, sin duda no se trata de una enfermedad “monogénica”, vinculada con la mutación de un único gen. Existe un rango de factores de riesgo y un grupo de genes que conspiran colectivamente para afectar la adquisición de la lectura. No es sorprendente que a una habilidad cultural como la lectura contribuyan muchos genes. La lectura experta depende de una combinación fortuita de conexiones cerebrales que, en la evolución de las especies, preexistían en nuestros cerebros de primates y que luego de años de entrenamiento se reconvierten para un nuevo uso. Un percance en el circuito es suficiente para detener el frágil proceso.
A pesar de que existe considerable investigación sobre este tema, recién ahora empieza a emerger un consenso acerca de la naturaleza precisa de la dislexia. Varios resultados parecen indicar una anomalía en el procesamiento fonológico de los sonidos del habla. Además, y tal vez de forma más controvertida, también está comenzando a definirse una subcategoría más pequeña de niños disléxicos con déficit de atención espacial. La mayoría de los niños disléxicos parece sufrir de un déficit en el procesamiento de los fonemas, los constituyentes elementales de las palabras habladas. De algún modo, ésta es una idea revolucionaria: un problema que parece estar restringido a la lectura en realidad se originaría en déficit sutiles en el procesamiento del habla.
En la interfaz entre la naturaleza y la cultura, nuestra habilidad para leer surge de una coincidencia afortunada de circunstancias. La instrucción en la lectura capitaliza la presencia de conexiones eficientes entre los procesadores visuales y fonológicos que son previas al aprendizaje de la lectura. Es muy probable que la causa de la dislexia sea un déficit conjunto de la visión y el lenguaje, en algún lugar de la encrucijada entre el reconocimiento visual invariante y el procesamiento fonológico; en la interfaz entre la visióny el habla, dentro de la red de conexiones que se encuentra en el lóbulo temporal izquierdo.
¿La dislexia es genuinamente una enfermedad neurológica? Apenas diez años atrás, todavía había dudas considerables en torno de esta pregunta. La anatomía del cerebro parecía normal. En la última década, gracias a refinamientos en las imágenes cerebrales, las bases biológicas de la dislexia han quedado de manifiesto.
“Anteojos” para aprender
A menudo nos preguntan si el creciente conocimiento de los mecanismos biológicos de la dislexia tendrá como resultado nuevos tratamientos. En el corto plazo, temo decir que no está a la vista ninguna cura real para estos déficit cerebrales. Si nuestro conocimiento actual es correcto, la dislexia muchas veces está relacionada con anomalías en la migración neuronal, que ocurren durante el embarazo. Ahora bien, muchos padres de niños disléxicos viven cada avance científico como una puñalada trapera que no les trae otra cosa que malas noticias en relación con las carencias de sus hijos: materia gris desorganizada, una corteza temporal que no logra activarse, neuronas que no migran correctamente, genes anómalos... Cada uno de estos descubrimientos biológicos suena como una condena perpetua. Los maestros, por otro lado, suelen reaccionar con una mezcla de desaliento y alivio. Cuando escuchan que la dislexia se debe a anomalías en el cerebro, muchos llegan a la conclusión de que ellos no tienen la capacidad de lidiar con este problema: ¿cómo podría un maestro de escuela, para quien ya es difícil enseñarles a leer a los niños normales, encarar un déficit cerebral que comenzó antes del nacimiento? Si bien puedo empatizar con estos sentimientos de abatimiento, están totalmente errados. Delatan dos ideas equivocadas muy frecuentes acerca del desarrollo cerebral. La primera consiste en pensar que biología es sinónimo de rigidez, como si los genes dictaran leyes inalterables, invulnerables, que gobernarán nuestros organismos por el resto de nuestras vidas. ¿Estamos indefensos frente al gen todopoderoso? De ningún modo. Pensemos en la miopía, otro severo trastorno genético que afecta a millones de personas, que se puede eliminar con el destello de unláser o con un par de anteojos. No es inconcebible que para la dislexia tengamos a nuestro alcance un equivalente cognitivo de los anteojos.
La segunda creencia equivocada es más sutil. Revela la poderosa pero errónea idea de que la mente y el cerebro pertenecen a dos ámbitos diferentes. Este dualismo suele aparecer en el área de la educación. Incluso quienes están bien informados parecen creer que la terapia del lenguaje, la rehabilitación, el entrenamiento a través de computadoras, la terapia de grupo y la discusión intervienen en un nivel “psicológico” muy diferente de la cosa de que están hechos los cerebros. ¿Cómo podría cualquiera de estos tipos de terapia ser una cura para una anomalía cerebral prenatal? En realidad, existe una relación directa uno a uno entre nuestros pensamientos y los patrones de descarga de determinados grupos de neuronas en nuestros cerebros: los estados de mentes son estados de materia cerebral. Es imposible afectar uno sin modificar el otro también.
Esto no significa que, si pensamos mucho, vamos a ayudar a nuestras neuronas a multiplicarse o a migrar. Lo que quiero decir es que la oposición clásica entre la psicología y las ciencias del cerebro es infundada. Los niveles de organización de la corteza son tan complejos que cualquier interferencia psicológica debe producir repercusiones en nuestros circuitos cerebrales, hasta los niveles celular, sináptico, molecular e incluso de expresión genética. El hecho de que cierta patología sea causada por anomalías neurobiológicas microscópicas no implica que el tratamiento psicológico no pueda ayudar. Es más, los vínculos entre los niveles molecular y psicológico son sorprendentemente potentes y directos. Algunos buenos ejemplos son los iones de litio que ayudan a luchar contra la depresión, o las moléculas de clorhidrato de diacetilmorfina, también conocida como heroína, que convierten a un ser humano normal en un maniático ansioso.
Dado todo esto, me gustaría recalcarles a las familias con niños disléxicos que la genética no es una condena a perpetuidad. El cerebro es un órgano plástico, que cambia constantemente y se reconstruye y para el cual los genes y la experiencia tienen igual importancia. Las anomalías en la migración de las neuronas, cuando están presentes, afectan sólo a pequeñas partes de la corteza. El cerebro del niño contiene millones de circuitos redundantes que pueden compensarse mutuamente por sus deficiencias. Cada nuevo episodio de aprendizaje modifica los patrones de expresión de nuestros genes y altera nuestros circuitos neuronales, y de esta forma da la oportunidad de sobreponerse a la dislexia y a otros déficit del desarrollo.
Gracias a los avances en la psicología de la lectura, hoy se diseñan mejores métodos de intervención. Con las imágenes cerebrales, podemos seguir su impacto en la corteza y chequear si, en efecto, llevan a restaurar las redes necesarias para la alfabetización. La mayoría de estos programas apuntan a incrementar la conciencia fonológica ayudando a los chicos a manipular letras y sonidos. Por ejemplo, les muestran a los chicos pares de palabras similares como “tono” y “bono” y les explican que cambiar una letra de lugar convierte a una palabra en otra. El paso siguiente consiste en mostrar que la misma letra “t”, que convierte “bono” en “tono”, también se puede usar para escribir otras palabras como “toca”, “trazo” o “talón”; y que la letra “b” transforma mágicamente estas palabras en “boca”, “brazo” o “balón”. A través de este tipo de juegos, un niño disléxico puede hacerse cada vez más consciente del fonema t y de su correspondencia con la letra “t”. Si no puede oír la diferencia entre los fonemas t o b, el terapista del lenguaje o la computadora lo van a exagerar para que se distinga muy bien.
Los esfuerzosdeben ser intensos y prolongados, idealmente con breves sesiones de entrenamiento diarias que se extenderán a lo largo de varias semanas. Una gran cantidad de estudios ha demostrado que la plasticidad cerebral se maximiza con el entrenamiento intensivo alternado con períodos de sueño. En segundo lugar, es de gran importancia que se involucren los circuitos de la motivación, de la atención y del placer del niño. Estos sistemas de recompensa tienen una enorme influencia en la velocidad de aprendizaje. En los niños, maximizar la atención y las emociones positivas tiene un efecto benéfico sobre el aprendizaje.
Una estrategia eficiente consiste en disfrazar la intervención en la alfabetización como un juego de computadora. Los niños pequeños están fascinados por las computadoras. Es más, el software de rehabilitación puede generar miles de situaciones de entrenamiento, a un costo mínimo y sin agotar al terapista del lenguaje. Más importante aún, el software se puede adaptar a cada niño. Los programas más impresionantes detectan de forma automática el nivel del niño y le proponen problemas adaptados a sus habilidades. El objetivo es apuntar a lo que el psicólogo ruso Lev Vigotski llamó “zona de desarrollo próximo”, donde los nuevos conceptos se pueden aprender al máximo porque son suficientemente difíciles para atrapar al niño pero suficientemente fáciles para que se sientan alentados.
Luego de docenas de horas de entrenamiento, los niños cuyos resultados estaban muy por debajo del nivel normal correspondiente a su edad alcanzan el extremo más bajo de la distribución normal. La mayoría de los niños disléxicos termina leyendo de forma adecuada, incluso si su desempeño todavía está a la zaga del de sus pares. En general, la decodificación de palabras se vuelve más eficiente, pero la fluidez lectora sigue siendo imperfecta: leen con lentitud. Este retraso residual puede explicarse por la exposición reducida a la letra impresa: en comparación con otros niños, los disléxicos rehabilitados han perdido varios años de experiencia con los libros. Entonces, es esencial que los niños no dejen de leer, para que sus habilidades de lectura se vuelvan automáticas y enriquezcan su vocabulario visual. Las imágenes cerebrales demuestran el impacto positivo de la intervención cognitivaintensiva.
Las imágenes cerebrales también revelan efectos de compensación más radicales. Luego de la rehabilitación para la dislexia, la actividad cerebral suele incrementarse en varias regiones del hemisferio derecho, en localizaciones simétricas a las del circuito normal de lectura en el izquierdo. Parece probable que, cuando existe un déficit en el hemisferio izquierdo, tomen el control regiones equivalentes del hemisferio derecho. Estas incluyen redes intactas cuya función inicial es suficientemente similar para que también puedan reciclarse para la lectura.
Toda la investigación a propósito de la dislexia tiene un significativo mensaje de esperanza. En sólo unas pocas décadas, ha aclarado la naturaleza del déficit central, sus mecanismos neuronales y cómo compensarlo. Sin embargo, todavía no se han respondido varias preguntas referidas a las variaciones entre los niños: ¿todos los disléxicos tienen el mismo déficit? ¿Uno podría diagnosticar el déficit exacto de cada niño y utilizar la información para ajustar su tratamiento? ¿La investigación actual excluye a subgrupos más pequeños de niños que podrían beneficiarse con un enfoque diferente?
